D-L-Methadon als Therapieergänzung für Krebskranke

Methadon wird als Heroinersatzstoff zur Behandlung von körperlichen Entzugssymptomen bei Heroinabhängigen eingesetzt. Die Substanz wurde 1937 erstmals hergestellt. Es handelt sich um ein vollsynthetisches Opioid, welches eine starke schmerzstillende Wirkung aufweist. Im Jahr 2005 hat die Weltgesundheitsorganisation (WHO) Methadon aufgrund seiner Bedeutung für die Substitutionsbehandlung von Drogenabhängigen in die Liste der unentbehrlichen Arzneimittel aufgenommen.

2007 entdeckte die Ulmer Chemikerin Dr. rer. nat. Claudia Friesen, dass D-L-Methadon eine bis dahin ungeahnte Rolle in der Krebstherapie spielen könnte. Schmerzen führen im Körper zu einer Vermehrung von Opioidrezeptoren. Über die Bindung an sogenannte Opioidrezeptoren entfalten Medikamente aus der Morphingruppe ihre schmerzstillenden Effekte. Auch Krebszellen tragen viele Opioidrezeptoren an ihrer Oberfläche.
In der Schmerztherapie nimmt Methadon aktuell keinen bedeutenden Platz ein. Ebenso wie die wichtigen Schmerzmedikamente Morphin, Hydromorphon oder Fentanyl bindet sich aber auch Methadon an die Opioidrezeptoren.

Methadon KrebsWirkung von Methadon im Körper eines Krebskranken

Wenn Methadon am Opioidrezeptor einer Krebszelle andockt, werden in der Zelle Mechanismen in Gang gesetzt, die den programmierten Krebszelltod aktivieren (Apoptose, abgeleitet vom altgriechischen Wort für „abfallen“).
Die Apoptose wird unter anderem über die Aktivierung der eiweißabbauenden Enzyme Caspasen-9 und Caspasen-3 gefördert. Die ansonsten der Apoptose entgegenwirkenden Eiweißverbindungen Bcl-xL und XIAP werden im Weiteren ausgeschaltet wodurch die Krebszelle ihrem Absterben zugeführt wird.

Über diesen Effekt hinaus gibt es aber noch andere hochinteressante Aspekte.

Wenn sich Methadon an die Opioidrezeptoren von Krebszellen bindet, werden in der Zelle Eiweiße (G-Proteine) aktiviert, welche über eine Blockade der Adenylatcyclase das sogenannte zyklische Adenosinmonophosphat (cAMP) heruntersteuern.
Dieser Aktivierungsweg könnte die Wirksamkeit der Chemotherapie verstärken.

2013 erkannte Frau Dr. Friesen in Laborexperimenten, dass Krebszellen möglicherweise mehr von der zugeführten Chemotherapie aufnehmen und weniger ausschleusen, wenn zuvor D-L-Methadon an deren Opioidrezeptor gebunden ist.
Die Chemotherapie wiederum ruft – wie der Schmerz - eine vermehrte Bildung von Opioidrezeptoren hervor. Die Krebszellen weisen demzufolge nach der Chemotherapiebehandlung ggfs. eine höhere Anzahl von Opioidrezeptoren auf.
Somit kann sich wiederum mehr D-L-Methadon an die Krebszellen anbinden und dafür sorgen, dass die Chemotherapie verstärkt in die Krebszellen aufgenommen wird beziehungsweise länger in den Krebszellen verbleibt. Frau Dr. Friesen spricht von einem „doppelten Synergismus“.
Die beschriebenen Effekte wurden auch im Einsatz von Methadon gegen sogenannte Stammzellen (des Hirntumors Glioblastom) bestätigt.

Anerkennung des Therapieverfahrens

Aktuell sind die oben genannten Effekte noch nahezu ausschließlich für den vorklinischen Bereich beschrieben. Die Deutsche Krebshilfe hat die Forschungen von Frau Dr. Friesen gefördert. Die bisherigen Wirksamkeitsnachweise sind aber zunächst nur im Reagenzglas und im Tierversuch und noch nicht mit ankerkannten wissenschaftlichen Methoden in der Anwendung bei krebskranken Menschen erbracht worden.
Eine sogenannte Phase-II-Studie mit dem Titel „FOLFIRI/D-L-Methadon bei kolorektalem Karzinom und Zustand nach Vorbehandlung mit platin- und irinotecanhaltiger Chemotherapie“ befindet sich in Vorbereitung.

Wirklich wirksam oder nur hochgelobt in den Medien?

Die bislang dokumentierten Wirkungen im Einsatz gegen Krebs rufen Erstaunen hervor weshalb die Therapieergänzung D-L-Methadon eine durchaus große Beachtung in den Medien erfährt. Zu bedenken ist natürlich, dass gerade im Zusammenhang mit der Krebstherapie mehr oder weniger beständig neue und zum Teil auch sehr zweifelhafte Therapieverfahren entwickelt werden. Oft werden diese von ihren Entwicklern oder Verkäufern hochgepriesen und mit Vorschusslorbeeren bedacht.

Das Erstaunen im Zusammenhang mit D-L-Methadon steigert sich jedoch, wenn man sich vor Augen hält, wie preisgünstig D-L-Methadon ist. Die Therapiekosten für eine mehrwöchige ergänzende Therapie für Krebskranke belaufen sich auf lediglich wenige Euro.

Nebenwirkungen sind zu beachten

Methadon bei KrebsAktuell gilt es unbedingt, die klinische Forschung in Bezug auf den bislang nicht ausreichend erforschten Nutzen abzuwarten.
Die Einnahme darf allenfalls nach umfassender und ausführlicher Beratung und Aufklärung sowie ausschließlich unter qualifizierter ärztlicher Begleitung und auf gar keinen Fall in Eigenregie erfolgen.
Die Einnahme von D-L-Methadon ist keinesfalls für alle Krebskranken geeignet.

Vielmehr sind teilweise erhebliche Therapienebenwirkungen des D-L-Methadons zu beachten. Diese Therapienebenwirkungen machen in den meisten Fällen den Einsatz weiterer Medikamente, zum Beispiel die Verabreichung des hochpotenten Neuroleptikums Holoperidol erforderlich. Hierdurch können erhebliche Beeinträchtigungen der Lebensqualität und damit wiederum auch Beeinträchtigungen in der Verträglichkeit der Chemotherapie oder anderer wichtiger Medikamente auftreten.

Eine Therapie mit D-L-Methadon erfolgt in palliativen Therapiesituationen ausschließlich auf ausdrücklichen Wunsch der Patientinnen und Patienten und nur nach ausführlicher und eingehender mehrfacher Aufklärung bezüglich des sogenannten Off-label-use (Verwendung außerhalb der behördlichen Zulassung) und bezüglich möglicher Therapienebenwirkungen.

Ausgewählte Arbeiten von Frau Dr. rer. nat. Claudia Friesen:

Methadone, commonly used as Maintenance Medication for Outpatient Treatment of Opioid Dependance, kills Leukemia cells and overcomes chemoresistance. Cancer Research 2008, 68, 6059-6064
Cell death sensitization of leukemia cells by opioid receptor activation. Oncotarget 2013, 4, 656-690
Opioidrezeptoraktivierung verstärkt Effektivität von Chemotherapeutika. Ärztliches Journal Onkologie 2013, 4, 26-27
Opioid receptor activation triggering downregulation of cAMP improves effectiveness of anti-cancer drugs in treatment of glioblastoma. Cell Cycle 2014, 13(10), 1560-1570

 

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